http://demo1.journalmanager.net/ نشریه نمونه ژورنال‌منیجر برای نشریات علمی fa daily 1 Mon, 01 Jun 2026 00:00:00 +0330 Mon, 01 Jun 2026 00:00:00 +0330 http://demo1.journalmanager.net/article_1.html متیلاسیون نابه‌جای DNA از نشانه‌های اولیه دگرگونی بدخیم است. ما چشم‌انداز متیلاسیون سراسر ژنوم را در ۴۸۰ نمونهٔ پیش‌بدخیم و توموری از شش بافت بررسی کردیم و ۱۲۸۴ ناحیهٔ دارای متیلاسیون متفاوت یافتیم که ضایعات پیش‌بدخیم را از بیماری مهاجم جدا می‌کند. هایپرمتیلاسیون جایگاه‌های عوامل رونویسی تکوینی نخستین رویداد قابل تشخیص بود و در ۷۱ درصد موارد بر تغییرات تعداد نسخه مقدم بود. http://demo1.journalmanager.net/article_2.html زیرجمعیتی از سلول‌های پایای مقاوم به دارو زمینه‌ساز عود پس از درمان هدفمند است. ما وضعیت این سلول‌ها را در آدنوکارسینوم ریه با نیم‌رخ‌نگاری هم‌زمان رونوشت و دسترسی‌پذیری کروماتین در هشت مدل بیمار بررسی کردیم. سلول‌های پایا بر برنامه‌ای مشترک و کم‌تحرک هم‌گرا شدند که با گسترش لیزوزومی و وابستگی به GPX4 مشخص می‌شود. http://demo1.journalmanager.net/article_3.html ناهمگونی درون‌توموری پاسخ به درمان را شکل می‌دهد. ما توالی‌یابی تک‌سلولی DNA و RNA را روی ۳۶ تومور کولورکتال در مراحل مختلف بیماری انجام دادیم و شجره‌نامهٔ کلونی را در تفکیک تک‌سلولی بازسازی کردیم. تکامل انشعابی در تومورهای دارای ترمیم ناجوری سالم غالب بود. http://demo1.journalmanager.net/article_4.html DNA توموری در گردش امکان تشخیص غیرتهاجمی سرطان را فراهم می‌کند. ما سنجشی مبتنی بر توالی‌یابی نسل جدید طراحی کردیم که هم‌زمان نشانه‌های متیلاسیون و جهش را هدف می‌گیرد و آن را در گروهی آینده‌نگر شامل ۱۱۵۰ شرکت‌کننده اعتبارسنجی کردیم. http://demo1.journalmanager.net/article_5.html مهارکنندهٔ تومور p53 نگهبان یکپارچگی ژنوم است. ما فقدان p53 را در اورگانوئیدها مدل‌سازی کردیم و پیدایش گوناگونی ساختاری را در طول ۴۰ پاساژ دنبال کردیم. کمبود p53 به انباشت سریع رویدادهای کروموتریپسی انجامید. http://demo1.journalmanager.net/article_6.html ریزمحیط تومور در جریان پیشرفت بیماری از نظر اپی‌ژنتیکی بازآرایی می‌شود. ما تغییرات متیلاسیون را در بخش‌های استرومایی و ایمنی تومورهای پستان با توالی‌یابی بی‌سولفیت جمعیت‌های تفکیک‌شده نقشه‌برداری کردیم. http://demo1.journalmanager.net/article_7.html کشندگی سنتتیک از وابستگی‌های اختصاصی تومور بهره می‌گیرد. ما غربالگری CRISPR سراسر ژنوم را در رده‌های سلولی دارای جهش BRCA انجام دادیم تا آسیب‌پذیری‌های ترمیم DNA فراتر از PARP را نقشه‌برداری کنیم. http://demo1.journalmanager.net/article_8.html نقص ترمیم ناجوری، سود حاصل از ایمن‌درمانی را پیش‌بینی می‌کند، اما به لایه‌بندی دقیق‌تری نیاز است. ما امضاهای ترمیم DNA را در ۲۴۰۰ بیمار تحت درمان تحلیل کردیم و امتیاز ترکیبی نقص ترمیم را استخراج کردیم. http://demo1.journalmanager.net/article_9.html گریز از آپوپتوز از نشانه‌های اصلی سرطان و محرک مقاومت درمانی است. ما آمادگی آپوپتوزی را در نمونه‌های جفت‌شدهٔ پیش و پس از درمان با نیم‌رخ‌نگاری BH3 بررسی کردیم. http://demo1.journalmanager.net/article_10.html زمینهٔ چندژنی نفوذپذیری را در سرطان ارثی تعدیل می‌کند. ما مدل خطر چندژنی را در ۱۸۰۰۰ ناقل واریانت‌های با نفوذپذیری بالا در پنج سندرم ساختیم. http://demo1.journalmanager.net/article_11.html کوتاه‌شدن تلومر وضعیتی از ناپایداری کروموزومی پدید می‌آورد که ناهمگونی تومور را تغذیه می‌کند. ما پویایی تلومر را در ۳۱۲ کارسینوم مهاجم با توالی‌یابی خوانش‌بلند بررسی کردیم. http://demo1.journalmanager.net/article_12.html درمان سرطان‌های دارای جهش KRAS همچنان دشوار است. ما غربالگری حذفی CRISPR سراسر ژنوم را روی ۲۸ مدل توموری دارای جهش KRAS انجام دادیم تا برهم‌کنش‌های کشندهٔ سنتتیک را نقشه‌برداری کنیم.